营养失调引起脂肪肝，主要是由于合成脂蛋白的载脂蛋白（Apo B）和磷脂相对或绝对性减少。营养失调缺乏合成Apo B所需的氨基酸如精氨酸、苏氨酸、亮氨酸、异亮氨酸等，使Apo B合成减少。必需脂肪酸（不饱和多烯脂肪酸）摄入不足，使机体磷脂合成减少，使脂蛋白合成减少，造成肝脂肪转运受阻。胆固醇酯中的脂肪酸亦为多烯脂酸，它与磷脂竞争必需脂肪酸，故饲喂高胆固醇膳食，将导致磷脂合成减少，造成脂肪在肝脏蓄积。食物中胆碱缺乏，也使卵磷脂合成不足，脂蛋白形成障碍。?
3．2 激素影响
雌激素、皮质醇、生长激素、胰高血糖素及胰岛素和胰岛素样生长因子等，可以通过改变能量代谢促使碳水化合物转变成脂肪，增加FFA产生，抑制脂肪氧化，减少膜磷脂组成，增加对致病因素敏感性等诱发脂肪肝形成。?
3．3 应激诱发脂肪肝
疫苗接种的应激诱发脂肪肝发生。卞汝霖（1996年）曾报道过广州两起由于接种传染性法氏囊病的油乳灭活苗而引发的脂肪肝综合征的病例报道。他认为此病发生，是由于疫苗接种应激反应使产蛋量下降，脂肪代谢紊乱，导致脂肪堆积过多而发生脂肪肝综合征。?
3．4 脂质过氧化损伤
促氧化物增多和抗氧化物减少的氧应激，可致来自分子氧的游离基或反应性氧与多价不饱和脂肪酸起脂质过氧化反应生成过氧化脂质，而导致脂肪肝的形成。脂质过氧化的氧化终产物丙二醛（MDA）可形成蛋白加合物，刺激机体产生抗体，介导免疫损伤。?
3．5 游离脂肪酸的影响
肝脏脂肪氧化磷酸化和脂肪酸的β氧化受损在脂肪性肝疾患的形成过程中起着关键的作用。已知部分FFA有很强的细胞毒性，它可损伤细胞膜、线粒体和溶酶体膜等，引起细胞内微器损害，还能明显的加强细胞因子的毒性，致肝细胞变性、坏死、炎细胞浸润和纤维化。?
3．6 中毒机制
