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过瘤胃脂肪的营养机理和加工原理

发布时间:2007-10-31  来源:互联网
摘要:1 甲醛-蛋白复合包被油脂 Ferguson(1990)首先发现利用甲醛可以防止饲料中的不饱和脂肪酸转化为饱和脂肪酸。Scott等(1970)研制成功并取得了世界范围内的专利,其营养机理是形成保护膜的甲醛-蛋白质反应在酸性环境下是可逆的。保护膜在pH

1 甲醛-蛋白复合包被油脂
      Ferguson(1990)首先发现利用甲醛可以防止饲料中的不饱和脂肪酸转化为饱和脂肪酸。Scott等(1970)研制成功并取得了世界范围内的专利,其营养机理是形成保护膜的甲醛-蛋白质反应在酸性环境下是可逆的。保护膜在pH值为5~7的瘤胃环境中不能分解;而在pH值为2~3的真胃环境中保护膜被破坏,溶出包被的脂肪,因而不影响油脂在后消化段的消化。
Ashes(1997)的试验表明,甲醛-蛋白复合物对脂肪的保护程度可达85%。就目前的研究情况看,加牛油与蛋白混合的植物油经甲醛处理后可得最理想的包被的油脂,它可以明显提高乳脂中的C18:1、C18:2、C18:3等不饱和脂肪酸比例。Nobl等(1978)研究发现,在半放饲养的奶山羊饲料中添加9%甲醛-蛋白复合包被脂肪可以提高产奶量300g/d;同时还可提高乳脂率和乳蛋白的含量。但目前甲醛在畜产品中的残留是限制该法的主要障碍。

2 血粉包被油脂
早在1980年就有人观察到血粉在瘤胃内完全不被降解。而Matsumoto(1995)研究表明,血浆白蛋白能在饲料颗粒表面形成保护膜,可防止养分在瘤胃内扩散溶解以及消化吸收,这就是血粉包被油脂的基本营养原理。其加工工艺根据不同需要有所不同,主要是通过喷雾法将血浆通过喷雾的形式喷向油脂,形成血粉包被。成本较高是该法没有大量推广的主要原因。

3 饱和(或氢化)脂肪
氢化脂肪的瘤胃保护机制是以纯脂肪或脂肪混合物的总熔点为基础的,即固体脂肪转化为液体脂肪时的温度;而脂肪酸的熔点由其分子结构及碳链的长度和键结合的类型决定。因此,长链的饱和脂肪(如硬脂酸和棕榈酸等)具有较高的熔点,含有双键的短链不饱和脂肪酸(如油酸、亚油酸和亚麻油酸等)的熔点较低。在一般的外界环境下饱和脂肪酸为固体,而不饱和脂肪酸熔点低则为液体。因此,可以通过对脂肪加氢饱和化来生产过瘤胃脂肪。这些脂肪的熔点为50~55℃,而瘤胃内的温度一般为38~39℃,所以这些脂肪在瘤胃中保持固体形态而不溶解,不会对瘤胃细菌和原虫造成不良影响,自身的结构也不变。然而,存在于小肠中胃液的酶可以消化这些饱和脂肪酸,由于这种过瘤胃脂肪产品含饱和脂肪酸很高,它较含不饱和脂肪酸高的产品被消化的相对较少(李建军 2001)。Wood等(2004)氢化脂肪可以提高C18:3和长链的n-3PUFA的水平,从而可以提高肉质。Sanz等(2004)对半放牧的奶山羊进行研究,发现在饲料中添加9%的多不饱和保护脂肪可以提高产奶量300g/d,同时还可以提高乳脂率和乳蛋白的含量。Sanz等(2002)还研究了在产奶期奶山羊饲料中添加多不饱和脂肪对食入量、消化率以及氮和能量利用率的影响,发现以上指标均有不同程度的提高。同时有些地方用牛油作过瘤胃脂肪,在欧洲暴发疯牛病及二■英事件之后,牛油作为反刍动物饲料在多数国家已经被禁止使用。

4 脂肪酸钙
在反刍动物的瘤胃内保护脂肪,在小肠中又要尽量使脂肪的消化率最大,这一问题促进了脂肪酸钙盐这种过瘤胃产品的发展。自由羟基对瘤胃微生物有毒害作用,但它的存在也是微生物降解氢化脂肪的必需条件,因而钝化羟基也是保护脂肪的一种方法,目前研究较多的为脂肪酸钙。
脂肪酸钙的瘤胃保护机制是依据瘤胃和小肠中的酸度或pH值,脂肪酸钙在中性环境下保持完整,而在酸性环境下(pH=3)就会解离(康云龙 2003)。通常情况下瘤胃呈中性(pH值为6.5~6.8),这使钙盐保持完整,它们在瘤胃液不会被溶解也不会受到瘤胃微生物影响,更不会破坏瘤胃正常酸度,能有效地保持稳定并通过瘤胃。当脂肪酸钙进入皱胃时就进入了酸性环境(pH值为2~3),此时便立即解离成Ca2+和脂肪酸,而脂肪酸是游离的而不再稳定。从皱胃出来的游离的脂肪酸就不需要在肠中消化了,它可以象饱和脂肪酸一样被更有效地吸收;此外在钙盐产品组分中饱和脂肪酸(硬脂酸和棕榈酸)和单个不饱和脂肪酸所占的比例几乎是相等的,总的熔点接近38℃,这就使得钙盐产品在皱胃中可更有效的溶解,也使得从钙盐中释放出的脂肪酸的吸收率能够稳定在95%,同时减少了其在粪中的释放离子的损失。试验表明,20~30kg的羊每天用保护脂肪35g取代同量的常规饲料,在7~8周内羊尾脂肪中的不饱和脂肪酸含量由原来的1%~2%提高到20%~30%(王汤臣 1994)。而Horton等(1992)发现添加脂肪酸钙对母羊和羔羊的增重没有影响,降低了脂肪酸的消化率,减少了粗饲料的采食量约18%,对产奶也没有影响。Fallon等(1986)认为添加脂肪酸钙提高了乳中的乳脂率,当添加脂肪为最高时血浆中的脂肪酸和脂肪的保持力为最高,而采食量和消化率却下降。高士争(1998)在奶牛日粮中按300g/头加入钙皂,发现产奶量提高19.29%、乳脂率增加13.16%、乳蛋白率降低3.57%。
    对于脂肪酸钙的加工工艺,高士争等(1998)认为,1kg脂肪加热熔化后加NaOH固体340g,加热搅拌为糊状,然后加水、加热成乳白色液体再加入CaCl2固体240g,即有大量沉淀生成,过滤沉淀并用水洗涤至中性,加热干燥,即为脂肪酸钙产品。

除了脂肪酸钙,国外研究较多的是脂肪酸酰胺。Jenkins等(1997)认为,脂肪酸与胺反应形成脂肪酰胺,可以有效地防止瘤胃微生物的降解作用与氢化作用,添加后对瘤胃微生物的有害作用也小。但存在着小肠消化率低、乙酸比例有下降的趋势以及降低动物采食量等方面的缺陷(周庆安 2002)。

5 棕榈油脂肪酸产品
由于动物对脂肪酸钙盐需要较长的适应期,同时还要考虑日粮的钙磷平衡,早在1984年英国营养学家M.Eser就提出钙皂在瘤胃中对降低瘤胃微生物及对脂肪酸利用有利,但对于小肠吸收是个不利因素。使得人们寻求一种纯植物来源、瘤胃适应期短、能量高的替代产品。由于棕榈油加工业在20世纪90年代的快速发展,产生大量的游离脂肪酸产品,刺激着科学家尝试用棕榈油产品取代牛油或脂肪酸钙。在奶牛饲料中应用发现,棕榈油产品对产奶、乳脂率、繁殖率提高均超过其它类型过瘤胃脂肪或保护性脂肪,而成本更低。因而,在欧洲许多国家出现在较短时间内过瘤胃棕榈油就可成功取代钙皂的现象。英国著名反刍动物营养学家Johe(1996)指出棕榈油过瘤胃脂肪是至今最为理想的过瘤胃脂肪产品。杨金波等(2002)试验表明,添加棕榈油脂过瘤胃脂肪显著改善了奶牛的体况,尤其对中、低产牛体况增强,膘情恢复甚至变肥非常明显;同时乳脂率提高了6.32%,产奶量也相对于对照组有一定提高,但乳蛋白下降了4.37%。田中和宏(1999)添加200g棕榈油,奶牛产奶量提高11.30%,必需脂肪酸含量增加。张克春等(2002)在添加棕榈油脂肪酸钙时发现,饲喂30d后可以减少牛奶中的体细胞数约21.8%,奶损失减少0.21kg;奶牛乳房发炎率降低,被感染的可能性也减少。Secchiari等(2003)在日粮中添加不同的脂肪时发现,大豆油组产奶量最高,棕榈油组乳脂含量最大;而且还能提高乳脂中饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸的比例,但却严重降低了乳中CLA(共轭亚油酸)的含量。而橄榄油钙皂组中的CLA的含量最高。全脂大豆能提高乳中脂肪酸的含量,但橄榄油钙皂似乎能提供符合奶牛所需要的脂肪酸,也能提高脂肪酸的质量。同时棕榈盐还可以提高产后的繁殖性能(McNamara 2003)。但Tinsky(1996)指出,当蛋氨酸为奶牛第一限制性氨基酸时添加棕榈酸钙可以提高产奶量。
 
 

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