肉鸡腹水症的研究进展

　肉鸡腹水综合征（Ascites syndrome, AS），又称肺动脉高压综合征（Pulmonary hypertension syndrome, PHS），是以右心肥大-腹水形成为特征的主要发生于商品代肉仔鸡的一种综合征侯群。最初(70年代至80年代中期)主要报道于高海拔缺氧地区，近十年来在低海拔地区有关该病的报道也日趋增多，严重危害着我国的肉鸡养殖业。

　　1 肉鸡腹水症的诱发因素

　　1.1绝对缺氧

　　高海拔地区的氧分压低，肉仔鸡因大气性缺氧使AS的发病率大幅度提高。Julian研究表明，钙、磷代谢障碍时的胸廓变形和呼吸系统严重的霉菌感染时，可因呼吸性缺氧而使AS的发病率升高。

　　1.2 相对缺氧

　　喂颗粒料时因快速增重可使AS发病率明显增加。雄性肉鸡代谢率较高，需氧量大，AS发病率高。寒冷使动物耗氧量增加（试验表明，7℃时肉仔鸡耗氧量比23℃时增加93%），AS的发病率会大幅度增加。

　　1.3 肉鸡本身的因素是AS发生的基础

　　AS是现代商品代肉仔鸡结构与机能矛盾的产物。肉鸡的遗传选择过去主要集中在产肉性能，饲料报酬和生长速度等方面，而忽视了对各个器官协调发展的关注，结果导致商品代肉仔鸡的呼吸和循环系统对缺氧、寒冷等不良环境刺激的适应性大为降低。特别是常因右心负荷增加诱发右心肥大和衰竭—腹水综合征。如肉仔鸡的肺系数（肺重/体重）只有同龄蛋鸡的60%，故其对缺氧的代偿适应能力较低；在寒冷和缺氧的刺激下，心肌易发生损伤（特异性反映心脏结构损害的心肌蛋白TNT的释放量增加）。

　　2 肉鸡腹水症的发病机制

　　AS的临床症状及病理变化可概括三个方面：（1） 全身瘀血及瘀血性肝营养不良（肝硬化）。AS患鸡典型的临床症状是腹部膨大，腹部皮肤发亮，用手触压时有波动感，病鸡被毛蓬松，不愿站立，行动缓慢，似企鹅状走动。呼吸困难，严重病例鸡冠，肉髯呈紫红色，皮肤发绀。剖检可见肝脏瘀血、肿大及纤维性硬化，腹腔积有大量的清亮或稻草色液体，液体中可混有纤维素块或絮状物。（2） 右心脏肥大，扩张，心瓣膜出现病理性改变。（3） 肺脏瘀血水肿。这些都是肺源性心脏病的典型特征。因此，目前一般以肺源性心脏病的发病机制解释AS的发病环节：即诱发因素→肺动脉高压（即右心负荷增加）→右心肥大和衰竭→全身瘀血及瘀血性肝营养不良，后腔静脉回流受阻及腹水形成。近年来肉鸡腹水症的研究在以下几方面取得了重要进展。

　　2.1 心脏的病理学改变及其肥大和衰竭是AS发生发展的重要环节

　　右心是肺动脉压的承受中心，发生PH时右心受到的剪切压及跨壁压都升高，会代偿性地发生右心肥大。AS的各种诱发因素均可导致肉仔鸡的右心肥大（Right ventricular hypertrophy, RVH），各种因素导致的AS都伴有RVH，RVH是AS的重要发病环节是肯定的，因此学术上把反映RVH程度的指标（右心室重/整个心室重）称为腹水心脏指数（Ascites heart index, AHI）。右心衰竭是RVH及代偿不全的结果，是导致静脉回流受阻及腹水形成的关键环节，特别是当心肌和三尖瓣的肥大不同步时会导致瓣膜病，发生右心衰竭。目前对AS发病过程中右心衰竭的发生发展过程研究甚少。

　　同时心肌肥大是个不平衡生长过程，表现为重量增加超过了心脏交感神经元轴突的增长和毛细血管的增生；肥大的心肌细胞表面积与重量之比显著下降，细胞跨膜信号转导（特别是钙信号）等膜功能受阻；心肌线粒体数目不能随着心肌细胞体积成比例增加，以及肌球蛋白ATP酶活性下降，严重影响心肌的生物氧化和收缩功能。因此，持久性及过度肥大的心肌不能长期维持正常功能，必将由代偿转为代偿失调而发生右心衰竭。因此，研究右心肥大的机理，干预其肥大过程是阻断AS发生发展的又一环节。

　　近期的研究表明，除继发性右心肥大和衰竭外，还存在右心的原发性损伤和肥大。Maxwell发现低氧环境中孵出的小鸡其心脏的损伤与AS相关，这些鸡常伴有早发性（7～20日龄）AS。Olkowski发现腹水鸡和许多正常肉鸡都有心内膜炎，而伴有严重心内膜炎的鸡群右心肥大和衰竭的发生率高。研究表明，寒冷因素及高能量饲料可在早期诱发肉鸡心内膜的损伤，并部分观察到与肺动脉高压相关性较低的右心肥大。Maxwell发现早期的肌钙蛋白T（TnT）的含量与后期AS发生率有关，而TnT是近十年来用于诊断心肌损伤的特异高敏的生化指标。这说明右心的原发性损伤及肥大在AS发病过程中有一定作用。因此，对AS发生发展过程中心脏的病理学改变及其衰竭的机理的研究，也是寻找干预AS发病环节的途径之一。