禽类胃肠道的防御机制(3)

? 胃肠道(嗉囊、前胃、股胃)的pH值：嗉囊、前胃和肌胃的pH值分别是4.5、3～4和2～3。这 种 极端的酸性环境能限制进入小肠的活的病原微生物的数量，因而是一种很重要的非免疫性防 御机制。

? 小肠：能在低pH值下生存并进入更为碱性pH、对养分吸收所必需的小肠的病原菌，会立即面 临胃肠道这一区域的非免疫性防御机制。由于这里的条件更适于微生物的生长，故维持这种 非 免疫性防御机制的功能完整性，是必需的。小肠中的微生物对胆汗分泌的反应敏感。含有蛋 白酶的胰腺分泌物能水解细菌细胞壁。上皮本身用作肠细胞间很紧密连接的屏障。肠绒毛上 的肠细胞3～5天的快速周转率也可预防病原菌的定植。肠移动(蠕动)有助于扫除小肠上段的 微生物。称作杯状细胞的特别肠细胞能分泌用作润滑剂和肠“凝胶”的粘液，诱捕微生物并 使蛋白酶和上皮酶能攻击这些微生物。

4 免疫性防御机制

? 微生物定植：如前面讨论的那样，胃肠道微生物对通过竞争排斥来发育和维持 “物 理屏障”极为重要，而竞争排斥使得病原微生物不能附着于粘膜内皮细胞上。而且，有益微 生物能在粘膜和系统水平上促进免疫机制的发育和有效性。在无菌动物上，所有主要免疫器 官都发育不良，直到感染微生物后才会得到充分发育。孵化时鸡肠道的免疫系统是很不成熟 的。要想使鸡能对付将在肠道定植的微生物菌群，这一系统就必须非常快速地发挥其功能。 鸡胃肠道有关的淋巴组织(GALT)主要有法氏囊、盲肠扁桃体、派伊尔氏淋巴集结、麦克氏盲 管和内上皮及固有膜中的弥散淋巴集结。GALT由免疫球蛋白(Ig)分泌细胞、调节T-细胞(帮 助和诱导细胞)、胞毒抑制T-细胞和天然杀伤细胞组成。参与宿主免疫反应的其它细胞有树 突状细胞和巨噬细胞。宿主对抗原刺激的反应是淋巴组织、其它细胞、可溶性产物和生理因 子间各种互作的总合。完整的食物抗原被排出，而小分子养分被吸收。微生物抗原产生的刺 激反应比食物抗原产生的要强烈得多。IgA和IgM是肠道分泌中的主要Ig类抗体，而IgG被认 为是来源于肠损伤后的血液循环中。IgA在抑制病毒及中和微生物产物方面十分有效。胆汁 被认为是来源于循环的IgG。在青年家禽上，卵黄囊中的母体IgG经循环到达肠道。

5 影响消化道完整性的因素

? 禽类和任何其它动物消化道的完整性决不应受到损害。消化道从头到尾都必须 总是 保持健康和发挥正常功能。消化道完整性的破坏将导致疾病的发生，进而影响养分的消化和 吸收。下面将列出并简要讨论一些因素是如何对禽类胃肠道的完整性产生负面影响，进而损 害其防御机制的。

? 霉菌毒素：不论何时饲料污染了真菌，这些真菌的次级代谢产物都可能在饲料中积累，并对 家禽产生毒性。迄今已鉴别出200多种真菌代谢产物(霉菌毒素)。这些霉菌毒素即便摄入量 很少，也常会导致家禽性能的降低。但仅发现几种霉菌毒素对禽类肠道的完整性有直接的不 良影响。棕曲霉毒素A对禽类肝和肾造成的损害最为明显。这种霉菌毒素还能引起肠道脆性 增加。肠道壁很薄，常常在加工期间破裂，引起胴体粪便污染。棕曲霉毒素A已表明通过降 低禽类肠的耐切强度而增加其脆性。这种脆性的增加据认为是由于肠壁的正常胶原蛋白的合 成受到破坏引起的。镰刀菌毒素已报道引起产蛋鸡和肉鸡口腔和胃肠道损伤。据报道，镰刀 菌毒素中毒的口腔损伤症状为干酪样坏死。

? 单宁：据报道，可水解单宁对肠道有如下影响：(1)食管和胃水肿；(2)出血性溃疡、坏死、 糜烂和胃及十二指肠粘膜的粘蛋白分泌过多；(3)食管和结肠粘膜的过量脱落；以及(4)嗉素 壁变厚。

? 蛋白黑素：氨基酸的一些Maillard类衍生物已报道对肠道的结构完整性有不良影响。人们已 对这种褐色反应后期阶段出现的褐色素(蛋白黑素)进行了广泛的研究，大鼠上尤其如此。大 鼠当喂以4%蛋白黑素(葡萄糠 甘氨酸)的饲粮时，其肠壁发生了形态学变化。蛋白黑素引起 小肠绒毛的上端坏死和绒毛上皮细胞的脱落。形态学变化据认为不是由于炎症引起，而是由 于与饲喂高纤维饲粮相似的机械磨损所致。Maillard类衍生物已知发生在过度加工的豆粕中 。