脂肪肝综合征(2)

（5）激素：产蛋鸡在脂肪肝形成过程中，血清雌二醇含量明显增加。雌激素分泌过多会导致脂肪的生成，失去反馈机制的调节。甲状腺素也可能影响肝脂肪的沉积。体内激素失调禽类血液中儿茶酚胺、肾上腺素和去甲肾上腺素含量降低，雌激素水平异常升高，可阻碍脂肪的利用，诱发FI s。
二．发病机理
1．脂肪的代谢障碍：饥饿等应激过程中，由于大量体脂肪发生分解，进入肝内的脂肪酸过多和在肝细胞内合成的由三酯过多，当超过了脂蛋白形成和其转运人血液的速度时，则出现甘油二酯在细胞内堆积。当鸡体内发生脂肪代谢障碍时，大量脂肪沉积于肝脏引起脂肪变性，发生脂肪肝。
2．脂蛋白的合成障碍：脂肪肝综合征主要发生于母鸡．母禽在产蛋期，为了维持生产力(如1个鸡蛋大约含6克脂肪)，肝脏合成脂肪的能力增加，肝脂也相应提高，当饲料中合成胆碱的甲基供体如蛋氨酸等或台成甲基所需的维生素B12 、叶酸等缺乏时，可引起磷脂酰胆碱合成受阻，因而肝细胞不能将甘油三酯合成脂蛋白转运入血，引起甘油三酯在肝细胞内堆积，造成脂肪过量。或因血浆中乳糜微粒增多，使脂肪通过血液转运时特殊的“包装材料”脂蛋白和磷脂台成不足，使甘油二酯在肝细胞内蓄积，并致肝脏脂肪变性。使肝脏呈淡黄色或淡粉红色，质地变脆。胰抗脂肝因子有抑制糖转变为脂肪或促进磷脂合成的作用，故其缺乏时也可引起脂肪浸润。此外，磷脂缺乏也可能是肝内脂肪堆积的原因之一。
3．脂肪利用障碍。在维生素E缺乏、肝中毒等一些病理情况下，由于组织细胞内的脂肪水解酶和脂肪酸氧化酶体系活性降低，脂肪酸的B一氧化受阻，肝细胞对脂肪利用发生障碍，因而引起脂肪在细胞内堆积。
4．酶的活性下降。肉鸡发生脂肪肝综合征的重要因素是生物素缺乏。当肉鸡摄入的生物素不能满足需要时，生物索依赖酶的活性就会降低，如与脂肪代谢有关的己酰辅酶A羧化酶和与糖原异生作用有关的丙酮酸羧化酶。前者影响肝肾的脂肪代谢使患鸡肝、肾肿大，肝脂含量增加，脂肪酸成分发生特征性变化，棕榈油酸增加，硬脂酸减少；后者影响肝脏糖原异生作用，导致血糖水平下降，造成中枢神经受损出现低血糖及麻痹现象、而发生死亡。由于低血糖而动员游离脂肪酸，故造成组织的脂肪浸润。
三．症状与病变。
发病前的鸡群无明显征兆。鸡只突然发病，初期不愿活动，低头呆立，精神沉郁。后蹲伏于地面，继而呈半睡眠状态，随即全身麻痹，最后迅速死亡口。从最初表现症状到死亡约为几小时。据反映，发生此病的鸡舍里有类似公猫的尿臭。
1．蛋鸡：高产笼养母鸡多发，多数情况体况良好，产蛋率在70％-85％左右易发，蛋鸡根本达不到产量高峰。慢性的食欲减少，精神沉郁，腹部柔软下垂，不愿走动，喜卧，鸡冠、肉髯色淡，甚至发绀带黄。当拥挤、驱赶、捕捉、产蛋时常发生肝破裂，鸡冠突然发白，头前伸或向背弯曲，倒地痉挛而死。有的呈现胆碱缺乏的症状。
2．肉鸡主要见于重型及肥胖的鸡，往往突然暴发。嗜眠、麻痹和突然死亡，多发生在生长良好，l0～30日龄仔鸡，病死率一般在6％，有时高达30％，有些病例呈现生物素缺乏症的表现，噱周围皮炎，足趾干裂，羽毛生长不良。由于肝外膜破裂，导致致命性的出血，导致鸡的死亡。比正常平均死亡率高2％一l0％。有的鸡心肌变性呈黄白色，有时肾略变黄，脾．心、肠道有程度不同的小出血点。
病理学变化剖检：肝脏肿大，表面有出血点、沉积大量脂肪，易碎，呈黄褐色；用刀切时在刀表面有脂肪滴附着，在肝被膜下或腹腔内往往有大的血凝块。腹下、皮下、肾脏和心脏底部、肠管、肌胃也见有大量脂肪沉积。产道也蓄积大量脂肪，产蛋时必须用力挤压而压迫肿大的肝脏，导致肝破裂和内出血。脂肪组织因毛细血管充血而呈粉红色。有些鸡出现心包积水。肌胃因血管充血而肿胀，表面可有渗出物，肌胃和肠道中有时有黑褐色的液体，有时喙部也有液体渗出。十二指肠内容物呈苍白色乳油状。