肉仔鸡禽霍乱的诊断与防制

1.发病情况　山东某场于1997年12月20日接雏鸡20 000只，分6个舍饲养，采用网上平养，饲喂青岛正大全价颗粒饲料。1日龄免传支IB H120点眼、滴鼻；7日龄免ND LaSota点眼、滴鼻，同时颈部皮下肌注ND油乳剂灭活菌苗0.3 mL；14日龄免IBD D78 2倍量饮水；28日龄ND LaSota饮水二免。33日龄前鸡群生长良好，自1998年1月22日，即33日龄天气突然降温，尔后鸡群开始发病，当天即有个别死亡。34日龄下午鸡群发生急性下痢及大量死亡，至35日龄上午，其中2个舍已死亡约1 000余只，并且死亡继续不断，发病后采用速服宁和新肥素饮水治疗均未见好转。本批鸡共计死亡2 600余只，死亡率高达13%，损失较大。
2.临床症状　病鸡开始表现精神沉郁，羽毛蓬乱，缩颈闭目，不愿走动，采食量稍下降，饮水量增多，呼吸困难，鸡冠及肉髯发紫。口鼻分泌物增多，有的自口中流出水样粘性液体。病鸡大多腹泻，排黄白色或绿色稀粪。病鸡脱水干爪，最后倒于网上，挣扎拍翅，抽搐，病程短很快死亡。舍内湿度较大，空气污浊，氨味浓，有明显刺眼感觉。
3.病理变化　剖检10只死鸡结果如下：9只肝脏肿大，质脆，呈棕色或黄棕色，在被膜下和肝实质中有弥漫性、数量较多、密集的、灰白色或灰黄色针尖大至针头大的坏死灶。6只心脏扩张，心脏内积有淤血块，心冠脂肪、心内外膜均见点状出血。4只脾脏肿胀如球状，被膜下有灰白色坏死点。3只胸壁有斑点状出血。6只十二指肠下段肠粘膜、肠浆膜均见有弥散性出血斑点，肠粘膜脱落。9只肺脏高度淤血和水肿，个别实变。6只气管内有粘液，气管环充血。腺胃、肌胃均未见异常变化。
4.实验室检验　镜检：无菌采取肝脏、脾脏作组织触片，用瑞氏染色及碱性美蓝染色法染色均见两极浓染、卵圆形的小杆菌。
　　细菌分离：无菌取肝脏组织、脾脏组织，分别接种于血液琼脂平板及麦康凯琼脂平板，置37℃温箱中培养24 h。在血液琼脂上长有直径2 mm左右的灰白色、圆形湿润、露珠样的小菌落，菌落周围不溶血。在麦康凯琼脂平板上未见细菌生长。挑取血琼脂平板上菌落涂片，革兰氏染色镜检为革兰氏阴性的小球状杆菌。
　　生化试验：该菌发酵葡萄糖、蔗糖、甘露醇、山梨醇，产酸不产气；不发酵肌醇、棉子糖、水杨苷。尿素酶、硫化氢、MR试验、V-P试验均为阴性。血琼脂生长良好、不溶血，麦康凯琼脂上不生长，符合多杀性巴氏杆菌的生化特性。
　　药敏试验：该菌对氯霉素高敏，庆大霉素、普杀平、百病消、卡那霉素、痢特灵中敏。
　　5.结论与防制　根据发病鸡群的流行病学、临床症状、病理变化、实验室检验综合确诊为肉仔鸡禽霍乱。对病鸡加强饲养管理，同时根据药敏试验结果，用普杀平和庆大霉素粉剂分别饮水，上午用普杀平(0.25%)1∶500倍饮水，下午用庆大霉素5000 U/只，连用3 d。饮药后第2天病死鸡明显减少，第3天基本痊愈，取得了良好的治疗效果。
　　本病的传染源是病禽和带菌的家禽。带菌的家禽外表无异常变化，但经常排出的病菌污染周围环境、用具、饲料和饮水，构成重要的传播因素。因此平时要定期对环境进行消毒。本病的传播途径主要是消化道和呼吸道感染，平常注意饮用水的卫生消毒；饲养密度不要太大，保证通风良好，经常带鸡消毒。
　　本病主要发生于性成熟的成年产蛋鸡，肉仔鸡很少发生。经调查该场以前曾饲养过产蛋鸡，经改造后饲养肉仔鸡，该场以前可能发生过本病，或环境和使用工具被该菌污染，环境消毒不彻底。在鸡群的饲养管理不良、天气突变、阴冷潮湿通风不良的情况下导致了本病的发生和流行。所以蛋鸡场饲养肉仔鸡时，鸡舍环境和使用工具一定要严格消毒。
　　对于本病常发地区，可用禽霍乱氢氧化铝菌苗免疫接种，3个月龄以上的鸡和鸭每只肌注2 mL，免疫期为3个月。对于突然发生本病的鸡场可用抗菌药物如蒽诺沙星50～100 mg/kg饮水；庆大霉素、卡那霉素分别按4～6万U/L饮水；氯霉素0.05%拌料进行治疗均可取得良好的治疗效果。