猪圆环病毒(PCV2)综述猪圆环病毒(PCV2)综述(4)

　　众所周知,DNA病毒是在细胞核内增殖的,然而奇怪的是归属DNA病毒的PCV2在单核细胞/巨噬细胞内罕有发现,却在细胞浆内存在大量抗原和核酸。已经知道血细胞和其他上皮细胞或内皮细胞的细胞核内存在病毒标记物,由此推断这类细胞在病毒增殖中起着关键作用,而且单核细胞/巨噬细胞浆内存在的抗原和核酸是其吞噬结果所致。骨髓中巨噬细胞/单核细胞系统细胞前身在病毒增殖中的作用应该探索。
　　2.免疫刺激和PCV2
　　现在已有许多实验证明：幼龄易感猪接种PCV2,不作额外操作,可产生典型的PMWS显微病损,但只产生温和的临床病症。而PCV2与PRRSV或PPV共同感染的猪可产生严重的病症,由此推断巨噬细胞受到PRRSV或PPV有关的激活,促进了PCV2的增殖。或者其他未知因素可能增强了两种共同感染病毒的增殖。PRRSV在全世界广泛分布。在PMWS感染猪中,PCV2和PRRSV共同感染的比例很高,在美国高达20-60%。德国学者V.E.Ohlinger等对432个PMWS样品的检查结果表明PCV2与PRRS共同感染率高达75.9%。
　　如果PRRS和PPV刺激免疫系统和促进PCV2增殖因果关系成立的话,可以假设在强力的佐剂中加入不相干的非传染性免疫原作局部或全身性免疫刺激也应诱发PMWS。这一假设在对3日龄悉生猪的试验中得到了证实：单独感染PCV2的猪没有一头发展成PMWS,而使用不完全Freund佐剂加钥孔血蓝素作肌肉注射,另外用(或不用)硫羟乙酸盐（葡聚糖）作腹腔注射,所有免疫猪都出现了严重的PMWS,然而另外二次分别用3周龄和9周龄的寻常猪作类似的试验,试验猪和对照猪均未出现PMWS。
　　上述研究结果表明：在某些条件下,免疫刺激可能在形成PMWS中起着重要作用。那么在实地情况中是否可得到验证,迄今己有两个研究似己得到证实。第一个实验希腊学者在一次PMWS暴发的商品猪场中,取84头猪分成3组,每组28头。第一组在7日和28日龄接种猪霉形体疫苗,在42日龄注射PBS。第2组在7日龄注射PBS,在28和42日龄注射非特异性免疫调节剂。第3组在7、28和42日龄注射PBS作对照。试验结果第1组42.9%的猪发展成PMWS。第2组50%的猪发展成PMWS。第3组对照猪只有10.7%发展成PMWS。第二个实验是在一个因PMWS遭受25%以上损失的猪场中进行的。实验观察期4个月,其中半数仔猪分别在1和4周龄时接种霉形体疫苗,而在不接种霉形体疫苗的5个组中有4个组因死亡和PMWS相关疾病的损失有所减少。上述二个现场实地试验结果也支持免疫系统的非特异剌激在某些PCV2感染猪中能触发PMWS。然而应用疫苗和免疫刺激剂触发PMWS达到什么程度,尚待更多的实验和实例阐明。
3.免疫抑制和PCV2
　　由于免疫抑制而导致免疫缺陷的临床表现一般可见：对低致病性或减弱疫苗的微生物可以引发疾病：重复发病对治疗无应答性：对疫苗接种没有充分免疫应答：在一窝猪中有一头以上发生无法解释的出生期发病和死亡：猪群中同时有多种疾病综合征发生。而这些特征在PMWS的猪群中基本上都有不同程度的发生。
　　根据病理学、免疫组织学和血流细胞计数（flow cytometric）研究认为,PMWS病猪确实存在免疫抑制。这些研究结果表明：淋巴细胞缺失和淋巴组织的巨噬细胞浸润,是PMWS病猪的独特性病理损害和基本特征。而且此特征与血液循环中B和T细胞减少和淋巴器官中这类细胞的减少呈高度相关：与周围血液和淋巴组织中巨噬细胞/单核细胞谱系细胞的增加呈高度相关。另外己证实的淋巴组织、相关免疫细胞和血液中的细胞有可能存在大量的PVC2抗原。上述变更的细胞群体参与了血液和组织两者的免疫系统,由此推断活动性的病猪至少短暂性地不能发动有效的免疫应答。
　　PMWS病猪可发生短暂性的淋巴细胞减少,但深度的持续的淋巴细胞减少,不是PMWS的规律性特征。
　　上述研究应视为'正在进展的工作'。因为数据的解译可能将被修正。但无疑PCV2与猪免疫系统的相互作用对相关的研究人员、临床兽医、制药业者和养猪业者提出了多方位的独特的挑战。