猪圆环病毒(PCV2)综述猪圆环病毒(PCV2)综述(3)

　　文献记载,伴有PCV2的特征性肺病损有实验证据。在早期的PMWS病例报道中具有细支气管炎的间质性肺炎。Magar等（2000）用SPF猪接种PCV2,产生了除PMWS的特征性淋巴组织病损外,还有支气管间质性肺炎。Harms等（2001）用悉生猪接种PCV2,产生了温和的呼吸道病和支气管间质性肺炎的显微损害。Bolin等到（2001）用不吮初乳猪接种PCV2诱发了温和的呼吸道病和多灶性间质性肺炎。Rovira等（2002）用寻常猪接种PCV2诱发了温和的间质性肺炎和淋巴浆细胞性鼻炎。此外,用SEW猪接种PCV2的传染性克隆,可以产生温和的肉芽肿性支气管间隙质性肺炎。
　　PCV2与其他呼吸道病原体之间的相互作用或协同作用可能是最为重要的事物。用PRRSV和PCV2作实验性共同感染,在实验猪的肺内发现的PCV2核酸或抗原量比单独PCV2感染要多。用PRRSV/PCV2共同感染的实地病例的肺作免疫组织化学检验时一致显现PCV2抗原,证实了PRRSV诱发PCV2增殖增加的实验观察。从诊断证据连同上述描述的模型,有力地证实PCV2在PRDC中的重要作用和加剧了PRRSV-PCV2共同感染的病症。总的来讲,PRDC严重病例的诊断性研究应该包括PCV2的检验,并采取步骤尽量减少PCV2感染的效应。
5.PCV2相关性肠炎
　　从有腹泻病史的猪群,表达或不表达衰竭病症,在送交的病例中确定存在PCV2相关性肠炎的现象日益常见。有关兽医送交病例的目的是想实验室肯定由胞内劳森氏菌（Lintracellularis）引起的增生性回肠炎。虽然临床症状和增厚的回肠粘膜的肉眼病损与回肠没有差别,但显微镜检查肯定了存在肉芽肿肠炎和集合淋巴结淋巴细胞缺失。此外,免疫组化染色显示病理损害中有大量PCV2抗原,与PCV2相关性肠炎的确诊是一致的。值得注意的是对上世纪80年代中期的肉芽肿性肠炎病例作回顾性检验,证实了病损与PCV2感染有关。应该考虑PCV2相关的肉芽肿性肠炎与生长一育肥猪的非应答性腹泻有差异。
　　6.PCV2相关性中枢神经系统病(CNS)
　　最早kanitz(1972)把先天性颤抖与一种病毒感染联系起来,Hines和Lukert（1994）首次报道PCV和先天性颤抖之间有潜在联系。这项工作在日期上早于PMWS的发现和PCV2的鉴定,近年的资料进一步证实了这些早期的报道。Stevenson等（2001）近来证实在先天性颤抖猪的脑和脊髓中存在PCV2的核酸和抗原。在实验接种的不吮初乳猪的脑组织中PCV2DNA也存在最多。共同作者之一-Halbur常观察到在美国的PMWS病猪中呈典型病毒性脑炎的非化脓性脑膜脑炎,免疫组化染色有助于在脑炎病损中显示PCV2抗原。证据在继续积累和证实PCV2相关的CNS疾病。
　　二、发病机制与防制对策
　　现有研究证明PCV2与相关疾病的发生机制与免疫系统的损害有关：而对此猪病的防制对策又是综合性的。现将有关情况综述如下：
　　（一）、免疫刺激、免疫抑制与发病机制的关系
　　Joaguin等认为z：PCV2的感染,对免疫系统的效应来讲似乎是一把双刃剑。实验证明：一方面PCV2和PRRSV或PPV共同感染,表明这些病毒能刺激和激活免疫系统,从而在共同感染猪内,增进了PCV2增殖。另一方面,严重的淋巴组织病损,包括淋巴细胞缺失和这些组织中免疫细胞亚群的其他变化,是严重发病猪的规律性特征。因此推断PMWS感染猪对其他免疫原不能增进有效的免疫应答,成为本病致病机制的重要原因。上述现象可称之为同一硬币的两面。
　　1.免疫系统细胞中PCV2的增殖
　　PMWS病猪的特征性损害为恒定地包含不同程度的淋巴细胞缺失和淋巴器官的肉芽肿炎症,而PCV2核酸和抗原主要从PMWS病猪组织的细胞浆中检出,极少在巨噬细胞、树突状细胞和多核状细胞的细胞核内检出。病毒可从全身巨噬细胞,包括肝（kupffer细胞）、肺的肺泡和间质细胞及其他任何器官系统的炎症浸润液中的巨噬细胞中检出。在严重的PMWS病猪中能观察到显著的淋巴细胞缺失,但在淋巴细胞中不能检出PCV2的核酸和抗原,或者极少发现。实验证明：病理损害的严重程度、淋巴组织中病毒存在量和临床后果之间具有强力的正相关。