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羊传染性胸膜肺炎的防治

时间:2009-06-22 03:44  来源:  责任编辑:
核心提示:(Infectiouspleuropneumoniaofgoatsandsheep)本病是由支原体引起山羊和绵羊的一种高度接触性传染病,其临诊病理特征是高热、咳嗽和浆液纤维素性胸膜肺炎。 [病原]本病的病原体为丝状支原体山羊亚种(Mycoplasmamycoidessubsp.capri)。这是一种细小多形性微生物,革兰氏
  (Infectiouspleuropneumoniaofgoatsandsheep)本病是由支原体引起山羊和绵羊的一种高度接触性传染病,其临诊病理特征是高热、咳嗽和浆液纤维素性胸膜肺炎。

    [病原]本病的病原体为丝状支原体山羊亚种(Mycoplasmamycoidessubsp.capri)。这是一种细小多形性微生物,革兰氏染色阴性,用姬姆萨氏法、卡斯坦奈达氏法或美蓝染色法着色良好。从甘肃等省区类似山羊支原体肺炎的病山羊中还分离出一种与丝状支原体山羊亚种无交互免疫性的支原体,经鉴定为绵羊肺炎支原体(M.ovipneumoniea)。这种支原体的形态也呈细小的多形性,但其生长要求比丝状支原体山羊亚种苛刻。在琼脂浓度较低(约0.7%)的培养基上生长时,可呈现一般支原体都具有的“煎蛋状”菌落,但在通常的琼脂浓度时无此表现。

  丝状支原体山羊亚种和绵羊肺炎支原体均为多形体,光镜下菌体呈球状、棒状、环状、梨状,纺锤状及灯泡状等多种形态,菌体大小差异颇大。在有的菌膜上可见到2-4个或更多深染的“极点”。电镜下菌体多呈圆形、椭圆形和丝状,其形态种类远比光镜下所见的为少。菌体直径为150-1250nm,菌体界限膜由三层薄膜组成,胞浆中充满颗粒状核糖体,丝状体细胞内也有多少不等的颗粒。据观察,丝状支原体山羊亚种的繁殖方式仅为二均分裂方式,但绵羊肺炎支原体除呈二均分裂外,尚有芽生、丝状断裂或由大菌体释放较多单体颗粒的。

  丝状支原体山羊亚种对理化因素的抵抗力很弱。对红霉素高度敏感,对四环素、氯霉素较敏感,对青霉素、链霉素不敏感。但绵羊肺炎支原体对红霉素有一定抵抗力。

  [流行病学]在自然条件下,丝状支原体山羊亚种只感染山羊,尤其3岁以下的羔羊;而绵羊肺炎支原体既可感染山羊也可感染绵羊。营养缺乏、气候骤变、羊群密集等有利于本病的发生和流行,因此多发生于冬季和早春常呈地方性流行,接触传染性很强。病羊和带菌羊是传染源,主要经呼吸道分泌物排菌。新疫区的暴发,几乎都由引进病羊所致。发病后传播迅速,20d左右可波及全群。冬季流行期平均20d,夏季可达2个月以上。

  [发病机理]病原菌经呼吸道进入肺脏,先引起细支气管炎,很快侵入其周围间质,引起浆液性或纤维素性炎症;随后又沿淋巴管和血管向全肺蔓延,因此肺脏出现大灶性肝变。病原菌进入支气管后,能紧密贴附于纤毛间的上皮细胞膜,因此不能被黏液-纤毛清除机制排出,甚至可免于吞噬细胞的作用。黏附于上皮的病原菌通过释放其代谢产物对纤毛和细胞膜发生毒性作用,致使纤毛脱落、细胞膜受损。此外,病原菌的入侵机体,还可带来复杂的免疫学发病机制,如产生广泛的免疫异常反应和免疫系统损害。病原菌在沿血管、淋巴管蔓延的过程中,可引起血管炎与血栓形成以及淋巴管炎与淋巴栓形成。血栓可导致肺梗死;淋巴栓则影响炎性渗出物的吸收,进而带来机化及肺肉变。病畜如继续存活,小坏死灶可被肉芽组织取代,大坏死灶则形成结缔组织包囊。当疾病好转或临诊痊愈后,病原菌能在肺病灶里长期存活,成为疾病内源性再发的基础。

  [症状]

  最急性:体温升高,可达41-42℃,沉郁,不食,呼吸急促,随之呼吸困难,咳嗽,流浆液性鼻液,黏膜发绀,呻吟哀鸣,卧地不起,多于1-3d死亡。

  急性:最常见。体温升高,初为短湿咳,流浆液性鼻液,后变为有痛苦的干咳,流黏脓性铁锈色鼻液。胸部敏感、疼痛,病侧叩诊常有实音区,听诊有支气管呼吸音与磨擦音。高热不退,呼吸困难,呻吟痛苦。弓腰伸颈,腹肋紧缩,孕羊大批流产。最后倒卧,委顿,衰竭死亡。死前体温下降。病期1-2周,有的达3周以上。偶有不死者转为慢性。

  慢性:多见于夏季。全身症状较轻,体温降至40℃左右,间有咳嗽、腹泻、流鼻,身体衰弱,被毛粗乱。此时如再度感染或有并发症则迅速死亡。

  [病理变化]一般局限于胸部器官。有浆液纤维素性胸膜炎变化。胸腔积有大量淡黄色浆液纤维素性渗出物。胸膜充血、晦暗、粗糙,附以纤维素絮片。肺胸膜与肋胸膜常发生粘连。支气管与纵隔淋巴结充血、出血、肿大。心肌松软,心包积液。

  肺表现为纤维素性肺炎景象。肺炎最初为炎性充血和水肿,随后发生肝变。因病情不同,肝变区可呈局灶性或弥漫性两种形式。局灶性肝变经常首先在通气良好的膈叶或中间叶胸膜下发生局限的红色实变区,以后实变区逐渐扩大。弥漫性通常表现为一侧肺的膈叶大部或全部发生炎症,对侧肺也可能有大小不等的肺炎灶;但两侧肺全部发生肝变者罕见。弥漫性肺炎的外观和牛传染性胸膜肺炎相似,也呈多色性和大理石样景象,但间质水肿没有牛传染性胸膜肺炎的显著。慢性病例,肝变肺有坏死灶形成,小坏死灶可被机化,大者其外围以结缔组织包囊,这和牛传染性胸膜肺炎的结局也较相似。

  镜检,有纤维素性肺炎的一般组织变化。间质虽有炎性水肿,但没有严重的坏死以及血管周围机化灶与边缘机化灶。病初,支气管与血管周围为浆液性炎,以后则为增生性炎,主要表现为淋巴网状细胞增生甚至可形成淋巴小结,肺膜增厚,膜下及肺泡间隔也有淋巴细胞浸润。

  [诊断]根据流行特点、临诊症状和病变特征常可做出初步诊断,但要确诊应进行病原菌分离鉴定。

  本病在症状和病变上均和山羊巴氏杆菌病相似,但可以从以下几方面做鉴别。

  (1)巴氏杆菌病的病变除纤维素性肺炎外,还有全身败血性变化,而本病主要为一侧胸膜肺炎,其他器官常无明显病变。

  (2)病料涂片染色镜检,巴氏杆菌病为两极染色的小杆菌,而本病为很难看到的小紫点。

  (3)用血液琼脂分离培养时,巴氏杆菌病有明显的菌落生长,本病常无细菌生长,或仅生长为很难观察到的小点状菌落。

  (4)用病料接种家兔或小鼠,巴氏杆菌病必定引起动物死亡,本病常不引起发病。

  [防治]

  预防:严防引入病羊或带菌羊,如需引进应隔离检疫1个月以上,确认健康时方可混群。根据当地病原体分离结果,选择注射山羊传染性胸膜肺炎氢氧化铝苗、鸡胚化弱毒苗或绵羊肺炎支原体灭活苗。

  治疗:发病羊严格封锁、隔离、消毒和治疗。治疗、预防均可用“914”。也可试用磺胺嘧啶钠皮下注射。病初可用足量土霉素、四环素等治疗。