羊传染病：腐蹄病的治疗

　　本病主要是由结瘤偶蹄杆菌感染而引起的一种接触性传染病，其特征为病羊趾间皮肤和邻近软组织的坏死性炎症。恶性腐蹄病影响羊毛产量、体重和母羊受精。

　　[病原]结瘤偶蹄杆菌(Dichelobacternodosus)是一种平直或稍弯曲的杆菌(1.0-1.7μm×3-6μm)，两端膨大，但在人工培养基上多次传代则丧失此特征。革兰氏染色阴性，但有抗脱色的倾向。美蓝染色时，可见菌体末端和中间有明显的异染颗粒。有大量柔毛，其亚单位为N-甲基苯丙氨酸型柔毛素，但随菌落形态的改变其柔毛数也会变化。本菌呈颤动样动力。为厌氧菌。不发酵常用的20种糖，但分解明胶、酪素、白蛋白、肌肉和蹄壳粉。马血清和CO2可加速其生长，在琼脂培养基上37℃培养3-4d可出现微小的特征菌落，其边缘呈蔓延状；在厌氧肉汤中生长不丰盛，轻度混浊，有时具颗粒。本菌不同菌株在抗原性上有差异，且毒力也不同；产生的角质分解酶也有差别。本菌在细胞成分、RNA-DNA同源性、16SrRNA部分测序等方面和真正的拟杆菌属成员不同，故移入此新属。

　　[流行病学和发病机理]本病的流行病学有两个特点：

　　(1)结瘤偶蹄杆菌是羊体的自然栖居者，甚至在干燥条件下本菌于感染羊蹄部可活存2-3年。

　　(2)本菌在潮湿草场和污泥中仅可存活4-7d。湿暖季节在低湿草场放牧的羊群常暴发本病。青海、西藏、内蒙古、新疆、甘肃等省、自治区的牧业和半牧业区较多发生；英国、澳大利亚、新西兰等国也常见本病。蹄部皮肤过湿、角质软化、创伤、擦伤为本病诱因；几种普通土壤细菌参与本病的起始，但结瘤偶蹄杆菌为主要的病原。

　　[症状和病理变化]由于本菌毒力的差异，疾病可分为3型：

　　(1)恶性型强毒株引起，多个蹄壳的上皮组织发生严重的坏死性损害，以致和蹄角质大面积分离，病羊厌食、跛行，体重减轻10%，羊毛质量下降，减产8%，瘦弱致死，或成为带菌羊。

　　(2)良性型趾间皮炎，轻度跛行，倾向于自愈。

　　(3)中间型介于以上两型之间。疾病暴发的早期，难以区别以上各型。

　　[诊断]

　　(1)临诊检查蹄部损害分为五级，从蹄壳内损害边缘取材涂片，革兰氏和美蓝染色，可见大杆菌，膨大的末端有数个异染颗粒。

　　(2)免疫学诊断

　　①本菌全细胞抗原，测定相同血清型菌株的感染；

　　②本菌细胞外膜抽提物和细胞内蛋白酶抽提物，可提高反应敏感性；

　　③抗本菌柔毛的家兔抗血清，用于本菌血清型的分类，但不能测定其毒力。

　　(3)多聚酶链反应(PCR)不作细菌培养，从病变组织中直接测定本菌。

　　(4)毒力测定

　　①弹性蛋白酶测定：强毒株能完全消化培养基中的弹性蛋白颗粒；

　　②蛋白酶的降解试验：和弱毒株比较，强毒株分泌的蛋白酶，其热稳定性更强；

　　③明胶凝胶试验：以明胶为底物，同时测定其蛋白酶的产生和热稳定性；

　　④电泳酶谱：早期将本菌蛋白分解同工酶分为强毒I(VI)、强毒H(VⅡ)和良性(B)三种酶谱，目前发现至少有八种酶谱(V1-6和S1-2)，
本试验耗时(约10d)；

　　⑤EIISA：本菌产出多种酸性和碱性蛋白酶，用抗这些蛋白酶的单克隆抗体进行ELISA试验，能改善区分强毒、良性和中间株的可能性；

　　⑥斑点印迹杂交：用原型强毒株A198，良性株A305和3种与毒力相关的基因探针做杂交，可区分强毒株，但良性株不和基因探针出现杂交，还需用PCR进行辅助诊断。

　　[防治]消除诱因，不在低湿牧地放牧。

　　(1)免疫国外用不同血清型的本菌灭活培养物，加入佐剂(油或胶)制成菌苗，最少注射两次，间隔6周至12个月，能保护羊群，防止本菌侵入蹄部；近来正在试验多价柔毛苗和以重组绿脓杆菌产生多价柔毛苗，免疫期可达13个月。

　　(2)治疗

　　①足浴：用10%-20%硫酸锌或5%福尔马林足浴6-12s，蹄底腐烂部涂外用油膏。

　　②全身疗法：壮观霉素(100mg/ml)和林可霉素(50mg/ml)等量混合，剂量每1Okg体重1ml，肌注1次，对恶性型病例的疗效可达95%。