（enterotoxaemia of sheep，pulpy kidney）
本病为急剧进行的一种非接触性传染病，可侵害各种年龄的绵羊，但主要为害羔羊。由于细菌毒素引起机体中毒，故可迅速致死。死后肾组织易于软化，本病又称软肾病；在临床上与羊快疫相似，又称类快疫。
【病 原】
病原体为d型产气荚膜梭菌（clostridium perfringen type d)，又称d型魏氏梭菌或绵羊中毒杆菌。为大杆菌，革兰氏阳性，在羊体内能形成芽胞。一般消毒药均易杀死本菌繁殖体，但芽胞抵抗力较强95℃需2.5h方可杀死。
【病的传染】
本菌常见于土壤中，由口腔进入羊的胃肠道，也经常发现于健康羊的消化道内。
当细菌获得有利繁殖条件时，即在真胃和小肠内大量繁殖，产生多量毒素。毒素被吸收以后，可使羊体发生中毒，而引起发病。
有利于细菌繁殖的因素有以下各种：
1．缺乏运动，使肠蠕动减弱，甚至变为弛缓。
2．饲喂精料过量、饲养不合理，破坏了肠道的正常活动与分泌机能，例如给予大量的玉米、大麦或豆类，均易引起此病。
3．胃肠道受到损伤，也能够促使疾病的出现。
【症 状】
可分为最急型与急性型两种。
最急型 为最常遇到的病型。病羊死亡很快。在个别情况下，呈现疝痛症状，步态不稳，呼吸困难，有时磨牙，流涎，短时间后即倒在地上，痉挛而死。
急性型 病羊食欲消失，表现下痢，粪便带有恶臭味，其中混合有血液及黏液。意识不清，常呈昏迷状态，经过1～3d死亡。成年绵羊的病程有时可能延长，其表现特点有时兴奋，有时沉郁，黏膜有黄疸或贫血。在这种情况下，虽然可能痊愈，但大多数失去经济利用价值。
临床化验：最突出而一致的变化为严重的高血糖症。病后血液葡萄糖迅速升高，有的死前浓度可超过正常值的二倍，达360mg％。尿中含糖量增加达2％～6％。血中乳酸盐在死前可超过正常值的四倍。谷草转氨酶、谷丙转氨酶和异柠檬酸脱氢酶均有增加，酶的平均活性分别增加34％、44％和41％。大多数病羊血液浓缩，但血红蛋白与血球的比容仍维持恒定。有肺水肿者血液浓缩最重，无肺水肿者不发生浓缩。二氧化碳结合力降低。终期无机磷酸盐升高。
【剖 检】
年幼绵羊的病变比较显著，成年绵羊则颇不一致。
尸体迅速腐败。小肠黏膜充血或出血，肠系膜淋巴结浸润增大。幼羊心包腔内的液体比大羊多。心内膜或心外膜出血，尤以心内膜更为多见。羔羊唯一有规律的变化是心包液增多与心内膜下部溢血。肾脏充血，但随着时间的延长，留在末剖开尸体内的肾脏发生进行性的变软。有时在幼羊呈血色乳糜状，故有髓样肾病之称，大羊的肾脏有时变软(称为软肾病)，肾的这些变化在死后6h最为明显，肝脏显著变性。脾脏常无眼观病变。有些羔羊有严重的肺水肿和大量的胸膜渗出液，这是由于高浓度的毒素进入肺循环而引起的。
【诊 断】
病的诊断是以流行病学、临床症状和病理剖检资料为基础。特别应注意的是个别羔羊突然死亡。剖检时可见心包扩大，肾脏变软或呈乳糜状以及尿的含糖量明显增加，可作出初步诊断。但最根本的方法是进行细菌学检查，才有可能将其他类似的疾病区别开来。为了作细菌学检查，应把小肠的内容物、管状骨、实质器官及腹腔渗出液送往实验室，在这些材料中，通常可以发现大量的d型产气荚膜梭菌，而且从肠内容物中可以证明有无细菌毒素的存在。
在诊断中，必须注意与炭疽病、焦虫病和绵羊快疫等相区别。
【预 防】
1．在预防措施中，主要应考虑到促进肠蠕动增强的问题。为此应经常保证运动，不要喂过多的精料，防止多食青嫩牧草。并常常更换牧场。
2．在常发病的地区，应在舍饲管理的后期用三联(快疫、猝击、肠毒血症)菌苗或五联菌苗进行预防接种，共接种两次，间隔为16～20d。有些羊在接种以后，表现前肢跛行，体温升高0.5～1.0℃，但3～4d以后，这些反应即可消失。
