属于SLT～Ⅱ的变异型(SLT—IIV)。
3．2．2致腹泻毒素：致水肿E．coli产生SLT～IIv，同也产生肠毒素。肠毒素刺激导致肠细胞内cAMP浓度升高，刺激分泌水和电解质，进入肠腔引起腹泻。
3．3致病机理
致病菌产生的SLT一[iv以非特异性机制吸收入血，通过血液循环而发病。肠道中细菌定植点与组织损伤部分不相关，也说明毒素经血液循环而发病。SLT一]IV与血管壁广泛结合，导致小动脉，微动脉肌层的变性坏死，从而发生水肿及神经症状。
4 临床症状
4．1最急性型
本型少见，突然发病，卧地不起，全身肌肉及四肢抽搐，口角流涎、吐沫，呼吸极度困难迅速死亡。多数见不到症状，突然死亡，病程仅l一2h。
4．2急性型
本型多见，常为急性发病，有的食欲减退或完全停止，体温一般正常，有的高达40．5℃，共济失调，无目的乱冲、乱撞或作转圈运动，有的两前肢跪地，后肢直立或四肢下卧，突然向前猛跃。不能站立或爬行，强迫行走时，四肢乱蹬。有时发生呕吐，皮肤有水波动感。其主要特征是：眼脸严重水肿，颈部、头部发“胖”或水肿，其次是神经症状；精神迷乱共济失调。病程一般12—24h。
4．3慢性型
本型少见，头部眼脸水肿明显，精神萎顿，卧地不起。病初时及时对症治疗可痊愈。最后消瘦、衰竭而死亡，病程2—4天。
5 病理变化
5．1l临床病理剖检变化
最急性变化不明显或不见病变。急性型和慢型基本相似。主要剖检病变是胃壁水肿，胃大弯和贲门部水肿尤为明显，水肿部位明显变厚，切面可见肌层和粘膜之间有无色透明的胶冻样水肿液，胃底弥慢性出血。肠系膜特别是结肠系膜水肿，肠系膜淋巴结肿胀、充血、切面湿润多汁。十二指肠及空肠粘膜弥漫性充血，大肠粘膜呈卡他性肠炎景象。心包、胸腔、腹腔有较多积液。肺脏隆膨，肺胸膜下有散在的出血灶，肝脏稍有肿大，色泽变黄，有时可见其表面有不规则的灰白色病灶。脾脏稍肿大，有时可见脑膜水肿，脑干部有两侧对称的软化灶。其它组织未明显病变。
仔猪水肿病的防治研究进展(2)
发布时间：2008-11-12 来源：中国畜牧兽医
摘要:属于 SLT ～ Ⅱ 的变异型 (SLT—IIV) 。 3 ． 2 ． 2 致腹泻毒素：致水肿 E ． coli 产生 SLT ～ IIv ，同也产生肠毒素。肠毒素刺激导致肠细胞内 cAMP 浓度升高，刺激分泌水和电解质，进入肠腔引起腹泻。 3 ． 3 致
