鹅巴氏杆菌病的诊断与防治
时间:2009-06-22 03:47 来源: 责任编辑:
核心提示:鹅巴氏杆菌病是由多杀性巴氏杆菌引起的接触性传染病,常引起鹅的急性败血症及组织器官出血性炎症,常伴有严重的下痢,又称禽霍乱、禽出血性败血症、摇头瘟等。本病流行于世界各地,无明显的季节性,一年四季均可发生。本病发生后,同种和不同种的畜禽间都可互相传染。本
鹅巴氏杆菌病是由多杀性巴氏杆菌引起的接触性传染病,常引起鹅的急性败血症及组织器官出血性炎症,常伴有严重的下痢,又称禽霍乱、禽出血性败血症、摇头瘟等。本病流行于世界各地,无明显的季节性,一年四季均可发生。本病发生后,同种和不同种的畜禽间都可互相传染。本病传播途径广泛,可通过污染的饮水、饲料、用具等经消化道或呼吸道以及损伤的皮肤黏膜等传染,是危害养鹅业的一种严重传染病。
1 临床症状
1.1 发病初期,病鹅一般无前期症状,晚上采食正常,第2天即发现死亡;有时病鹅表现突然不安,倒地后仰,扑动双翅很快死亡。
1.2 发病中期,病鹅精神委顿,离群,打瞌睡,不爱下水;食欲下降,饮欲增强;体温升高到41.5~43℃;张口呼吸,由口鼻中流出黄灰绿色黏液;排出绿色灰白色或淡绿色恶臭稀粪。一般出现临床症状2~3天即死亡。
1.3 发病后期,病鹅持续性出血性下痢,消瘦、贫血,有些发生关节肿胀,表现跛行,行走不便,切开肿胀部位有豆腐渣样渗出物。
2 病理剖检
2.1 初期急性死亡病例,可见眼结膜充血、发绀,浆膜小点出血,心外膜和心冠脂肪有出血点,肝脏表面有很细微的黄白色坏死灶。
2.2 中期死亡病例,眼结膜发绀,心外膜及心冠脂肪有出血斑点,心包液增多,为淡黄色透明状液体;肝脏肿胀,质脆,表面有针尖状出血点和灰白色坏死灶,胆囊肿大;肠管黏膜充血出血,有的呈卡他性炎;肺气肿、出血;呼吸道黏膜严重充血、出血;肾出血性病变。
2.3 后期病鹅关节肿胀,关节囊壁增厚,关节腔内有暗红色混浊的黏稠状液体,有的有干酪样物质,肝脏表面有少量灰白色坏死灶。
根据上述情况可建立初步诊断,确定性诊断须结合实验室检验。
3 实验室诊断
3.1 病原形态学观察:无菌采取发病鹅的心血涂片,肝脏、脾脏抹片,用碱性美蓝或瑞特氏染色,在显微镜下观察,菌体呈卵圆形,两端着色深,中央着色浅,呈典型的两极着染的小杆菌。
3.2 病原分离培养
3.2.1 无菌操作采取肝、脾组织,接种于血清琼脂平板上37℃培养24小时观察,菌落为圆形隆起、光滑湿润、边缘整齐、淡灰白色、中等大小的菌落,并有荧光性。
3.2.2 无菌操作采取肝、脾组织接种于血液琼脂平板上,37℃培养24小时,可见湿润的水滴样小菌落,菌落周围不溶血。
3.2.3 血清肉汤培养,呈均匀混浊,后出现黏性沉淀,表面形成菌环。
3.2.4 钩取典型菌落涂片,革兰氏染色,显微镜下可观察到红色小杆菌,其菌体形态同前。
3.3 生化试验:纯培养物在48小时内,可分解葡萄糖、半乳糖、甘露醇和蔗糖,产酸不产气;不发酵乳糖、鼠李糖、肌醇、菊糖;M?R试验、V-P试验、石蕊牛乳试验均为阴性;不液化明胶,H2S试验阳性。
3.4 动物试验:将肝脾组织研磨成糊状,用生理盐水以1∶5稀释,给小白鼠皮下注射0.2ml/只,于24~72小时因败血症死亡。剖检可见接种部位皮下组织出现水肿,心包和胸腔有浆液性、纤维素性渗出物,心内外膜出血,肝、淋巴结肿大。用心血、肝脏进行纯培养,可见典型菌落,镜检可见典型小杆菌。
4 防治措施
4.1 药物治疗:
4.1.1 药物敏感性试验:通过药物敏感性试验选择敏感的抗菌药物进行治疗。采用纸片法进行药物敏感性试验,结果该菌对丁胺卡那霉素高敏,对青霉素、磺胺噻唑中敏。
4.1.2 通常选用丁胺卡那霉素、磺胺噻唑进行治疗,也可选用青霉素、土霉素进行治疗。丁胺卡那霉素肌注,用量20mg/kg,每日2次,5日为一疗程;磺胺噻唑粉剂用量0.3g/kg,首量加倍,每日3次,内服时配等量的NaHCO3。
4.2 免疫预防:
4.2.1 使用禽霍乱氢氧化铝甲醛疫苗,2月龄以上鹅,每次肌注2ml/只,两次免疫间隔8~10天,免疫效果较好。
4.2.2 使用禽霍乱弱毒疫苗、1560Fo菌苗,肌肉注射1ml(约含10亿活菌)/只,免疫期可达半年。
4.2.3 有条件的鹅场,可从当地发病鹅分离菌株,制成氢氧化铝自家灭活菌苗。使用时,育成鹅和成鹅每只肌注2ml,免疫期3~4个月。
4.3 加强饲养管理:禽霍乱的发生多因该病原是体内条件致病菌,当遇到饲养欠佳、环境气候突变等应激因素,即可引发本病。一旦发病,应及早隔离治疗,全面消毒,并应全群进行预防性投药。在本病严重发生地区,应加强环境卫生,鹅舍保持通风干燥,适当运动。防止家禽混养,严禁在鹅场附近宰杀病禽。坚持定期检疫,早发现早治疗,降低损失。
5 小结
5.1 在治疗过程中,由于不同血清型菌株对药物敏感性不同,最好先进行药敏试验,然后选用最敏感的药物进行治疗,以免延误最佳治疗时机。
5.2 在免疫预防方面,本病高发地区应采用标准疫苗和本地疫苗株制成的灭活菌苗联合免疫,可获得更好的、更有效的预防效果。
1 临床症状
1.1 发病初期,病鹅一般无前期症状,晚上采食正常,第2天即发现死亡;有时病鹅表现突然不安,倒地后仰,扑动双翅很快死亡。
1.2 发病中期,病鹅精神委顿,离群,打瞌睡,不爱下水;食欲下降,饮欲增强;体温升高到41.5~43℃;张口呼吸,由口鼻中流出黄灰绿色黏液;排出绿色灰白色或淡绿色恶臭稀粪。一般出现临床症状2~3天即死亡。
1.3 发病后期,病鹅持续性出血性下痢,消瘦、贫血,有些发生关节肿胀,表现跛行,行走不便,切开肿胀部位有豆腐渣样渗出物。
2 病理剖检
2.1 初期急性死亡病例,可见眼结膜充血、发绀,浆膜小点出血,心外膜和心冠脂肪有出血点,肝脏表面有很细微的黄白色坏死灶。
2.2 中期死亡病例,眼结膜发绀,心外膜及心冠脂肪有出血斑点,心包液增多,为淡黄色透明状液体;肝脏肿胀,质脆,表面有针尖状出血点和灰白色坏死灶,胆囊肿大;肠管黏膜充血出血,有的呈卡他性炎;肺气肿、出血;呼吸道黏膜严重充血、出血;肾出血性病变。
2.3 后期病鹅关节肿胀,关节囊壁增厚,关节腔内有暗红色混浊的黏稠状液体,有的有干酪样物质,肝脏表面有少量灰白色坏死灶。
根据上述情况可建立初步诊断,确定性诊断须结合实验室检验。
3 实验室诊断
3.1 病原形态学观察:无菌采取发病鹅的心血涂片,肝脏、脾脏抹片,用碱性美蓝或瑞特氏染色,在显微镜下观察,菌体呈卵圆形,两端着色深,中央着色浅,呈典型的两极着染的小杆菌。
3.2 病原分离培养
3.2.1 无菌操作采取肝、脾组织,接种于血清琼脂平板上37℃培养24小时观察,菌落为圆形隆起、光滑湿润、边缘整齐、淡灰白色、中等大小的菌落,并有荧光性。
3.2.2 无菌操作采取肝、脾组织接种于血液琼脂平板上,37℃培养24小时,可见湿润的水滴样小菌落,菌落周围不溶血。
3.2.3 血清肉汤培养,呈均匀混浊,后出现黏性沉淀,表面形成菌环。
3.2.4 钩取典型菌落涂片,革兰氏染色,显微镜下可观察到红色小杆菌,其菌体形态同前。
3.3 生化试验:纯培养物在48小时内,可分解葡萄糖、半乳糖、甘露醇和蔗糖,产酸不产气;不发酵乳糖、鼠李糖、肌醇、菊糖;M?R试验、V-P试验、石蕊牛乳试验均为阴性;不液化明胶,H2S试验阳性。
3.4 动物试验:将肝脾组织研磨成糊状,用生理盐水以1∶5稀释,给小白鼠皮下注射0.2ml/只,于24~72小时因败血症死亡。剖检可见接种部位皮下组织出现水肿,心包和胸腔有浆液性、纤维素性渗出物,心内外膜出血,肝、淋巴结肿大。用心血、肝脏进行纯培养,可见典型菌落,镜检可见典型小杆菌。
4 防治措施
4.1 药物治疗:
4.1.1 药物敏感性试验:通过药物敏感性试验选择敏感的抗菌药物进行治疗。采用纸片法进行药物敏感性试验,结果该菌对丁胺卡那霉素高敏,对青霉素、磺胺噻唑中敏。
4.1.2 通常选用丁胺卡那霉素、磺胺噻唑进行治疗,也可选用青霉素、土霉素进行治疗。丁胺卡那霉素肌注,用量20mg/kg,每日2次,5日为一疗程;磺胺噻唑粉剂用量0.3g/kg,首量加倍,每日3次,内服时配等量的NaHCO3。
4.2 免疫预防:
4.2.1 使用禽霍乱氢氧化铝甲醛疫苗,2月龄以上鹅,每次肌注2ml/只,两次免疫间隔8~10天,免疫效果较好。
4.2.2 使用禽霍乱弱毒疫苗、1560Fo菌苗,肌肉注射1ml(约含10亿活菌)/只,免疫期可达半年。
4.2.3 有条件的鹅场,可从当地发病鹅分离菌株,制成氢氧化铝自家灭活菌苗。使用时,育成鹅和成鹅每只肌注2ml,免疫期3~4个月。
4.3 加强饲养管理:禽霍乱的发生多因该病原是体内条件致病菌,当遇到饲养欠佳、环境气候突变等应激因素,即可引发本病。一旦发病,应及早隔离治疗,全面消毒,并应全群进行预防性投药。在本病严重发生地区,应加强环境卫生,鹅舍保持通风干燥,适当运动。防止家禽混养,严禁在鹅场附近宰杀病禽。坚持定期检疫,早发现早治疗,降低损失。
5 小结
5.1 在治疗过程中,由于不同血清型菌株对药物敏感性不同,最好先进行药敏试验,然后选用最敏感的药物进行治疗,以免延误最佳治疗时机。
5.2 在免疫预防方面,本病高发地区应采用标准疫苗和本地疫苗株制成的灭活菌苗联合免疫,可获得更好的、更有效的预防效果。
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